Авторизация

Логин:
Пароль:
 Запомнить меня
Забыли пароль? войти
Просмотр вопроса
Здравствуйте. По факту смерти моего пациента заведено уголовное дело. Прошу ознакомиться с ситуацией, оказать помощь в проведении экспертизы и оказать помощь в юридической защите.
Пациент был доставлен в приёмный покой МСЧ № 2 г. Томска 03.05.18г. в порядке скорой помощи с жалобами на одышку, повышение температуры. Из анамнеза: на протяжении 2 недель наблюдался и лечился в поликлинике по поводу остеохондроза, в связи с отсутствием улучшения выполнена рентгенография ОГК, выявлена пневмония, направлен в дежурный стационар. Из первичной документации известно, что при поступлении согласно рентгенограмме органов грудной клетки от 03.05.18г. у пациента имелось тотальное затемнение слева, по данным УЗИ плевральных полостей при поступлении – жидкости в плевральных полостях незначительно, был установлен диагноз: Внебольничная левосторонняя пневмония, тяжелое течение. С данным диагнозом пациент был госпитализирован в отделение терапии. Больному проводилась антибактериальная терапия. На фоне проводимого лечения у больного отмечена отрицательная динамика в виде нарастания температуры тела до 38,0С, появление гнойной мокроты. 10.05.18г. (на 6 сутки) на фоне проводимого лечения - при дополнительном обследовании (рентгенография органов грудной клетки и УЗИ плевральных полостей) выявлен левосторонний гидроторакс (предположительно 1200 мл). В тот же день пациент осмотрен заведующим хирургическим отделением, больному проведена диагностическая пункция в ходе которой было эвакуировано гнойное содержимое в объёме около 300 мл, рекомендована консультация торакального хирурга, продолжено лечение в условиях отделения терапии. 11.05.18г. пациент был осмотрен торакальным хирургом, установлен диагноз: острая эмпиема плевры слева, было рекомендовано перевести пациента в отделение гнойной хирургии, выполнить контрольное УЗИ с отметкой точки пункции, дренирование левой плевральной полости и проведения дальнейшего лечения в условиях хирургического отделения. В тот же день 11.05.18г. около 11-12 часов дня пациент был переведён в отделение гнойной хирургии и я был назначен его лечащим врачом.
При поступлении пациент предъявлял жалобы на кашель c гнойной мокротой зелёного цвета, повышение t до 38 в течение последних 4х дней. При первичном осмотре я отметил следующую клиническую картину: грудная клетка симметрична, участвует в акте дыхания несимметрично, отстает при дыхательных экскурсиях слева. Аускультативно дыхание справа жёсткое, слева резко ослаблено. Сидя при аускультации выслушивались обильные влажные хрипы, больше справа, в положении лёжа дистантные влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, шумов нет, обращало на себя внимание учащённое дыхание пациента (22 в мин) и тахикардия (96 в мин). Учитывая результаты осмотра, инструментальных и лабораторных методов исследования состояние пациента расценено мной как тяжёлое, что, по моему мнению, было обусловлено длительным септическим процессом, дыхательной недостаточностью, сопутствующей патологией (ИБС. Стенокардия напряжения ФК III. ПИКС 2014г. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант, ФК III по NYHA ХСН 2Б. Гипертоническая болезнь 3 стадия, степень АГ 1, Риск 4), а также утяжелялось фоновым заболеванием (Сахарный диабет, впервые выявленный, 2 тип, инсулиннезависимый.).
Учитывая данные УЗИ я предположил наличие около 1 литра гноя у пациента, единственным возможным вариантом лечения больного посчитал закрытое пассивное дренирование плевральной полости с использованием дренажа Бюлау. Дренирование проводил в условиях перевязочной на правом боку под МИА доступом в 8 межреберье по задней подмышечной линии. Был установлен дренаж диаметром около 0,7 см, по дренажу стал отходить гной. С целью профилактики гипотензии эвакуацию гнойного экссудата проводил пассивно, активная аспирация содержимого плевральной полости не проводилась. Эвакуация гноя (около 2 л) проводилась в 2 этапа на протяжении получаса. Вторая порция удалялась в положении пациента на спине. Через несколько (около 2-5) минут после завершения процедуры (примерно в 13:30) у больного резко усилилась одышка, пациент потерял сознание с последующим наступлением клинической смерти. Был немедленно вызван реаниматолог, реанимационные мероприятия с положительным эффектом, сердечная деятельность было восстановлена и больной был переведён в отделение реанимации. Однако в 13:49 у больного повторно возникли признаки клинической смерти. Восстановить сердечную деятельность в течение 30 минут не удалось. В 14.19 констатирована смерть больного.
Из протокола патологоанатомического вскрытия: Грудная полость: расположение органов типичное, объем легкого слева визуально несколько уменьшено в объеме. Объем правого легкого сохранен, сращения и жидкость слева в плевральной полости, содержалось около 150,0 мл мутного сливкообразного содержимого зеленого цвета с неприятным запахом и обильными хлопьями фибрина. Листки плевры (париетальной и висцеральной) слева значительного утолщены преимущественно по заднебоковой поверхности обеих долей, за счет наложения масс фибрина, не снимающегося соскобом ножа при поскабливании. Легкое выделено тупым путем с некоторым трудом. Справа плевральные листки гладкие, блестящие.
Гортань свободна, слизистая оболочка трахеи и бронхов тусклая, отечная, грязно-серого цвета, в просвете умеренное количество мутной, вязкой серо-зеленной жидкости, легкое: правое 20,0x12,0 см, левое 15,0x12,0 см, масса обоих легких 2500,0, форма конусовидная воздушность легких не сохранена, в нижней доле слева отмечается пальпаторно утолщение легочной ткани, на остальном протяжении в ткани легких преобладает картина неравномерно выраженного полнокровия и умеренно выраженного отека. Плевральные листки в проекции верхней и нижней доли слева (с захватом всех сегментов долей по задне-базальной поверхности) висцеральные листки резко утолщены, шершавые, серо- зеленного цвета, с наложением плотных пленок фибрина не снимающиеся соскобом ножа. На остальном протяжении плевральные листки гладкие, блестящие.
Ткань легкого на разрезе нижняя доля слева серого цвета, несколько с тусклым оттенком, с умеренно выраженным жидким пенистым прозрачным выделением с поверхности среза. В заднебазальном сегменте 10 и латеральном базальном сегменте 9 левого легкого, субплеврально, имелась спавшаяся полость, диаметром не более 2,5-3,5 см, с серо-зеленными дряблыми стенками. Внутренняя поверхность полости серо-зеленного цвета, тусклая, с наложением плотных масс фибрина. Полость абсцесса соединялась, по средством щелевидного отверстия, с плевральной полостью, края отверстия тусклые, дряблее. Визуально определить дренирование полости абсцесса с бронхами не представлялось возможным, из-за небольшого размера бронхов третьего порядка. Перифокально абсцесса, легочная ткань отечная, блестящая, с явлениями отека и полнокровия, без воспалительных изменений. На остальном протяжении легочная ткань серо¬красного цвета, резко неравномерно полнокровна, с явлениями умеренно выраженного отека, при надавливание выделяется небольшое количество прозрачной пенистой красной жидкости, патологические образования описаны выше, водная проба положительна, легкие тонут в воде.
Заключение: Нижнедолевая гнойно-фибринозная правосторонняя пневмония, с явлениями организации (давностью более 3 недель). Нижнедолевой гнойно-фибринозный плеврит справа. Эмпиема плевры справа. Хронический обструктивный бронхит, умеренно выраженное обострение. Обструкция мелких бронхов гнойной мокротой. Периваскулярный и перибронхиальный пневмосклероз. Хроническое и острое венозное полнокровие. Отек легких.
Сердце: в миокарде левого желудочка имеется значительный, выраженный отек стромы, равномерное кровенаполнение сосудов, с полнокровием и стазом, с перифокальными очаговыми кровоизлияниями. В некоторых полях зрения на фоне отека, меж мышечных волокон, прослеживается лимфо-лейкоцитарная очаговая инфильтрация. В других полях зрения на фоне расстройств микроциркуляции видны массивные очаги набухших, некротизированных кардиомиоцитов со стертой поперечной исчерченностью, глыбчатым распадом и вакуолизацией цитоплазмы. Помимо острых изменений, в миокарде отмечался значительный периваскулярный умеренно выраженный межуточный кардиосклероз, гипертрофированные кардиомиоциты с гранулами золотисто-коричневого пигмента в цитоплазме. В правом желудочке также имеется отек, гипертрофия некоторых кардиомиоцитов. В препаратах из передней и боковой стенки левого желудочка картина постинфарктного кардиосклероза с «замурованными» и гипертрофированными кардиомиоцитами по периферии.
Заключение: Расстройства микроциркуляции. Очаговый некроз кардиомиоцитов. Подострый очаговый серозный миокардит. Периваскулярный и межуточный кардиосклероз. Гипертрофия кардиомиоцитов правого и левого желудочков. Постинфарктный кардиосклероз передней и переднебоковой стенки левого желудочка.
Почки: в корковом веществе имеется неравномерно выраженное кровенаполнение сосудов, клубочки одинаковых размеров, полнокровны. Стенки артериол типичного строения. В мозговом веществе имеется более выраженный отек, полнокровие артериол, эпителий проксимальных и дистальных извитых канальцев в состоянии некроза.
Заключение: Расстройства микроциркуляции. Некроз эпителия проксимальных канальцев почек.
Печень: балочная структура паренхимы печени сохранена. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии. В цитоплазме гепатоцитов в центре долек имеются скопления пигмента золотисто-коричневого цвета. Портальные тракты незначительно расширены за счет склероза и негустой лимфоцитарной инфильтрации. Центральные вены и синусоиды вокруг расширены, резко полнокровны. Стенки внутрипеченочных протоков утолщены за счет фиброза, с очаговой лимфоидной инфильтрацией.
Заключение: Зернистая дистрофия гепатоцитов. Расстройства микроциркуляции.
Селезенка: структура сохранена Лимфоидная ткань представлена крупными фолликулами без четких контуров и светлых центров. Преобладает красная пульпа. Синусы расширены, резко полнокровны, встречаются множественные очаговые кровоизлияния. Стенки сосудов и элементы стромы утолщены за счет склероза и гиалиноза.
Заключение: Расстройства микроциркуляции, очаговые кровоизлияния.
Причина смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие перераспределительного шока.
Эксперт ФОМС провёл экспертизу, ниже привожу данные из заключения эксперта:
В отделении терапии цефтриаксон назначен 03.05.18, отменен 05.05.18. 04.05.18 назначен эритромицин, 05.05.18 отменен. 05.05.18 назначен меропенем. 07.05.18 - лефлобакт, 10.05.18 назначен амикацин.
Дезинтоксикационная терапия не назначалась: 03.05.18 инфузии 0, лазикс 12 мл. 04.05.18 инфузия 600 мл, лазикс 4 мл. 05.05.18 инфузии 250 мл. 07.05.18 инфузии 700 мл, лазикс 2,0 и больной постоянно получал верошпирон. Таким образом, имела место невосполненная гиповолемия, снижение ОЦК.
Плевральная пункция выполнена 10.05.18, получено 300 мл гноя. Дренирование не выполнено, больной еще на сутки остался с гноем в левой плевральной полости. Только 11.05.18 выполнено дренирование левой плевральной полости, эвакуировано одномоментно 2000 мл гноя, что вызвало развитие перераспределительного шока на фоне некомпенсированной гиповолемии, смещение средостения и развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, что и стало причиной смерти.
Мной при переводе в хирургическое отделение назначена инфузионная терапия и 2 антибиотика (меронем и метрогил), однако провести инфузию мы не успели.
В настоящее время история болезни находится на судебно-медицинской экспертизе в г.Новосибирске, я прохожу по делу (на сегодняшний день) в качестве свидетеля, первый допрос состоялся, был с адвокатом.
Я являюсь действительным членом РОХ с 2015 года, удостоверение № 38151.
Мои контактные данные: м.т.: 89234341372, e-mail: alexejev14.sky@yandex.ru.
Заранее спасибо!
С уважением, Алексеев Владимир Александрович.
6 февраля 2019

 Вам необходимо связаться с нашим адвокатом в Сибири, Лариса Федоровна +7 913 912 36 85. Необходима рецензия и ее адвокатское сопровождение. 

6 февраля 2019

← Назад